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八十岁母亲肺腺癌,抗癌六年

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1959273 2041 草船借箭 发表于 2013-9-1 21:31:31 | 置顶 | 精华 |
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-23 20:31:47 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 13:27:25
9 M+ P+ h! Q# X) d6 Y0 okras突变概率蛮大的
2 a2 s% g$ H4 L1 y) F0 p1 m0 d" I- R" v0 F8 O1 ]" ?( `6 u
老马(925951365) 13:27:36 7 A, x' j* @* v4 A& h
这个一般在查突变时一起查的8 T' s7 D. j: `: X' u' n. @! X) B
菜心(61225085) 13:27:57 $ }3 i7 G  K" U
但是目前好像没有针对这个突变的药?
7 u9 u6 k6 _! q6 G2 G' W8 @+ l老马(925951365) 13:28:08 0 D0 c1 Q# s; _7 x5 i$ z

+ |- ^/ P9 `3 I老马(925951365) 13:28:11 5 |/ I- j. \! A9 s
但效果不太好/ n# p3 y! W. d; T3 Y+ N) g+ W0 E
老马(925951365) 13:28:20
8 X( r5 b+ Q. A9 D" M- i多吉美,azd6244等3 A. d% W7 s( T7 A$ Q, q! n# E/ Q
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-23 21:29:52 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 23:52:50
' n6 V7 k+ R9 n: \6 k$ W' Z( |2 [阿西的效率大约是10%$ {- K, Z# V4 Z$ `  R$ F/ m8 V! x2 B
老马(925951365) 23:53:04) ?9 ~( M& ?9 h9 z. k8 ^7 @; [8 _% q
就是说90%的概率不能缩小肿瘤
! o/ Y/ ]. [9 w  n; a8 j6 ^! z8 f老马(925951365) 23:53:18
% c- O' x" {: V' r& W' O副作用倒是会100%发生的4 ?$ W7 x# }; j/ ?2 F7 S
老马(925951365) 23:10:30: M3 Q- E! N2 z, O2 H
VEGF/HER-2,没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的2 N7 S- X8 E2 i
老马(925951365) 23:10:56, o% Z  q  z, r$ i2 d9 p' N
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
+ Q, X# m- w! t1 w9 X# {2 r# t  h. A老马(925951365)  21:46:09$ {' y% H; ]& J/ X" c
阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错- G2 |' H1 N2 F" T
老马(925951365)  21:46:45
. n: i' x! l5 U8 [9 w- x但用不久,副作用也大4 b. q8 F- @5 P5 \
老马(925951365)  21:48:167 }) l% Z7 Y; C2 ?! ^' t* p
另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理2 I1 v+ M6 ^- v) E/ l4 Z8 B
老马(925951365)  21:48:41
& k1 Z+ Y* F1 z& M* m2 C如果能处理好,就好了  o$ I2 E: ~; _0 U1 S/ H
老马(925951365)  21:48:52
; N- Q. w( d1 u1 W& ]* O你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多$ I' x3 g* _1 i+ h% A  `
老马(925951365)  21:49:21
- X7 w- f: \1 ^有些人吃阿西,高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
9 ^( b8 x4 e. h6 X( C我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜2 k# ~( S- L+ |2 \/ P7 k( S+ Y
老马(925951365)  21:50:038 N1 }; Y7 C/ W1 ^) L6 U7 t
以为是吃糖豆啊
9 w* L( y$ W* d6 V

点评

我家平时血压低,但吃阿西20天左右,血压会升起来,超过正常值。阿西是我家稍微有点效的两个靶向之一。这次吃了10多天,阻止了CEA狂升的势头,胸水下降了20%。  发表于 2014-7-2 10:16
草船,如果egfr 和 her2突变不能共存的话,为什么有些人可以吃几年易,还能吃上半年以上2992呢?  发表于 2014-6-26 13:13
枪骑兵  初中一年级 发表于 2014-6-23 21:40:30 | 显示全部楼层 来自: 上海长宁区
谢谢楼主的提醒,因为我的等级不高,有些用药讨论的帖子看不了。
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-26 09:01:39 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-6-26 09:14 编辑 ' _- \; q0 P* V
& ^. v4 f& i; p% I& M6 F* M
AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)- h( f" N& W; x8 ~9 j  v
AZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
3 \9 x3 g6 N+ x3 _3 l1686是对L858R+T790M为21.5nM,对野生型是303.3nM) e, q) I: ?' f+ D( }" L
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1
- i* l* \* o5 z: t, b5 c8 M- i+ g5 S; i
要说对野生型有效的话,2992对野生型才0.5nM" r8 {# N7 N2 [3 l

$ n0 O# Q% ?" DIC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度,这里的反应可以是酶催化反应,抗原抗体反应等。在凋亡方面,可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%,该浓度称为50%抑制浓度,即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度,IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力,即诱导能力越强,该数值越低,当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
; {" M# A, h( \# |$ W* m0 R( t' h6 e! b6 f5 E8 Q7 S
坚强坚持  大学一年级 发表于 2014-6-26 13:03:11 | 显示全部楼层 来自: 安徽
版主不好意思,占用你的版块了。; G6 r, s: T' ?" `2 i. S7 z$ Z

* k# Q" i3 D9 O我目前盲吃印易已近6个月,( g0 b" [, z) n* J7 Z

& X* Z+ E1 d7 ~$ rCEA变化720-269-111-52-17-14
- `- [( K8 l% J; A
5 T/ I# s3 H: i1 s  i现想主动换V靶点药,吃 T 药,也是盲吃。( Y- W. ~6 H: k6 ^: m

* `* U" L% Q" |+ ~2 L请问可以吗?) a) p/ y1 O, N' e+ g+ Y
: M5 n$ Q) Z' D$ C6 R( r! q
万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804?
小艾1197  初中一年级 发表于 2014-6-26 13:12:18 | 显示全部楼层 来自: 浙江绍兴
看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心,可是我老爸凯无效,似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-26 15:34:18 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29% z3 r4 y; \# D
老马(925951365) 23:52:50
* C% M# ?. r( u阿西的效率大约是10%. k" V& u* |0 Y6 V& S
老马(925951365) 23:53:04
7 r/ z- f( J& O
2992也有EGFR靶点啊,而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞,作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-28 10:17:37 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
化疗建议.jpg
echoyor  初中二年级 发表于 2014-6-28 12:42:39 | 显示全部楼层 来自: 湖北

+ M" Q  V' O$ z的确是的,我爸爸两次都是单药,除了白细胞低没有其它副作用,为继续吃靶向提供良好身体基础" I: P% u0 s/ F
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-28 22:05:43 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-7-3 21:40 编辑
% Q. W1 j  ~4 M" Q/ a
1 X4 g. W0 b( Bhttp://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html; {  T: h' @0 m1 {$ z* y# ]( ]& w
产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂,对VEGFR1/2/3, FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用,其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM, 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
0 H' r; Q5 r# ], d# Z: ^2 t& _靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
2 y$ f2 y; Y( s2 U2 v/ G! VIC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
; y0 }9 `6 `  u9 v体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大, IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC,EC50分别为9 和 7 nM。相反,BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
; M; D1 u' A! P$ O: |3 Y7 r0 b8 N% \8 q体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中,按鼠体重,每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症,包括:非小细胞肺癌,前列腺癌,卵巢癌,及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
" V/ T6 C# m2 q# j特征       
  I& q' a0 M7 D3 M4 {" u
0 l1 ?4 w7 I  b% a, {, ~1 H最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS,无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。5 K0 I2 P! Z2 `7 @! e  n
+ ^8 D( y: c9 y7 I5 I; b
临床100~250mg每天两次,联合泰索帝单药,N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天,培美那个说是200mg0 u3 j: p3 D& b! c0 r% b  D* Z0 u# p
2013年12-24日
3 [' J1 z% w, v7 I4 G$ y8 Z老马(925951365)  11:23:42
: W1 B5 V% F0 T9 d 有一个新药,要进入临床了。是AXL药,对付EMT,EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
$ ]3 d2 l- T3 P7 q1 U, Y3 d老马(925951365)  11:38:19
: V: P. B' m' o- TEMT是靶向药和化疗药的耐药机制# z0 W9 W# s: d# x
凡德单药药力弱,我一般都推荐联合培美化疗
" V4 |( E' n1 i* i蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵# p4 Z6 e( P( Q& |; @
等明年,大家就可以联BIBF1120了) \$ d, `3 ~" r# X: W/ y; H2 U
老马(925951365)  11:57:300 s( v# \# G' B
10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
' `) J; u! y( Y2 j) o, J* t4 X老马(925951365)  11:59:08  @, y2 O3 B( d; v& O" H
BIBF1120资料,有的  BIBF1120单药效果不行7 g8 L& N$ ]& q5 S  i
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
4 d$ ~1 a. U' F' l. ]& V这药副作用不大,每天150mg*2
: R7 O2 x2 H, D$ U1 K9 c晚期病人最后什么药都无效,很可能是EMT或者转成小细胞了
+ b5 m  v! k! D) a0 k; p+ z
: r: p3 ]2 R1 g' Z

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