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关于基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)基本知

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58703 50 bkcui 发表于 2011-7-20 22:59:05 |
以马内利  退休老干部 发表于 2011-8-16 20:49:48 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思% Q, W! y( p) J( Y* M- W* }; e% G
我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
5 v$ R& A5 X4 h/ y, f$ U
, r& m" r) k# F/ V3 T! s' }% A我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。- r6 q  _; J1 K! f4 j& G( \
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
人生没有如果,只有后果和结果
慧质兰馨  大学四年级 发表于 2011-12-31 21:24:12 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
新年好,祝您在新的一年幸福快乐每一天!
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:04:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:06 编辑
& y9 M& x( m* E7 N6 T& R3 A
9 D9 `" i* J5 D# Y$ W/ V$ N5 s. G9 M- d* s* o
bluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。: ^# D  [  |0 c" i' l

# o$ O7 e7 w7 s我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。
* q( l5 {$ ]. |$ F
1 d" `# I% x# m$ [: M% q# [: BMET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。
) n1 a" n9 O" ?3 r9 [+ h1 i' F6 u' W1 n' O) z
对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。
! h: e- S/ F8 c: f! X/ l) {) d- L2 q- {  l
另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!
* A0 u$ A% K" x
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:09:18 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑
6 v# t- R& k1 h" f& V7 d1 K- W% V+ c6 s3 f/ B
关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。3 V+ j9 a5 q: d2 F2 e: l

, _7 H& N" `/ g: F$ C还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。
23yj  小学六年级 发表于 2012-3-9 19:14:56 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
请问目前在医院里能做什么基因检测?价格是多少?
2 M* W6 S8 P) C( Q) T4 ~( }) k" o还是只能尝试靶向药后才知道?请解答。
学习学习  高中三年级 发表于 2013-3-25 11:10:14 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
平安! 发表于 2011-7-21 12:14
; p  T" p6 s# }3 n: x& f! t$ H5 }这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
- s2 ]  }5 u" D& P* o5 S  F$ ], x$ L0 H: e
我认为我说得很明白了。

, [/ T7 h5 q& W. K7 h平安大夫,请教一下,我在苏州科诺医学检验所采集EDTA抗凝外周血进行了CYP19A1(10046T)基因多样性和CYP19A1(T4646G)基因多样性检测来检测来曲唑和阿拉曲唑的疗效,还有SULT1A1*2基因多样性检测来检测他莫昔芬的疗效。% {/ d# K3 B3 o% t$ G
结果:CYP19A1(10046T)位点基因多态性为C/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
; @  y  B# x! @: u: ]" ^; n8 R           CYP19A1(T4646G)位点基因多态性为G/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。  Q/ P: n# c  f4 o9 k$ J
           SULT1A1*2位点基因多态性为G/G基因型(他莫昔芬疗效差)* x0 }) ^- F6 y) m6 e
请问这种基因检测结果准确吗?

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草船借箭  超级版主 发表于 2013-10-15 14:32:33 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
先顶一下,在慢慢学习理解,楼主辛苦!

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我家住在太湖边  初中一年级 发表于 2013-12-3 12:07:05 | 显示全部楼层 来自: 江苏苏州
这个帖子应该置顶的。

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:47 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下
; _, Q# F" e$ Z

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:58 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下3 R5 ~' j4 |+ S* |

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