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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑
% S# N& j, m6 w7 \2 m, C. y# V6 ~1 @4 @+ z7 D
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。" Q' O6 j7 ^/ {# r0 f, I) m- }
, |1 I& ^* w; t6 i; H我认为我说得很明白了。
- Z4 y e( p, Q: o& E+ R
- q9 ]# S7 n* ^问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?0 l) c, z, R6 V" g( W+ L2 t# o
答:* e4 R" E0 f7 a3 s& w' R
基因突变------! V$ a& M5 ^, O3 ?" g: n
是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。3 F0 o( o$ \! @/ `
X* p5 p: o5 M6 Y9 J6 O- I
基因扩增-----. I# e/ ^7 F! M! m T$ _5 @7 o
就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。. U+ t) m' T' X
肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。. H6 u7 F' y3 d7 o
基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。
% b! R9 u6 y- G1 b8 X2 _
# R/ i" _' x$ F7 N5 D/ w* Z$ X3 G& Z高表达---( F9 r$ T# X$ c
即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。 5 e/ I) o, K2 ?, V7 a4 z
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。 , j, W! d5 G# Z" n; z
所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。
# ]' n' |" H, R7 m. S3 S
8 c; A2 H7 q3 G# }3 s, r问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。- R) g& [) h& |0 N# Q& Z
答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。
* w7 M/ g- j9 P% n作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。 ( w, d; h2 ?& x/ a; z
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑
4 i3 Y/ e. ]2 w/ m2 W$ O5 h$ z& M$ E+ w' Y0 b5 p
我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
, \& `- h$ u. V" V& D7 Q6 T4 ^0 B: j! q4 V$ A6 v
我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。
- n* @* \2 W9 C( [" W" }多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑 ! x( w6 r! }3 ^# w9 _( [. P
: Q: _3 s- @% Z5 M
楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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) ^; v5 K& b4 U: n; @& a没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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