憨数，您是否考虑试试化疗呢？能否维持或进一步打击CEA?
多尝试不同方法是可以的，
有人非常排斥化疗、放疗，不懂不理解，适当放化疗很有效的 2300 发表于 2015-9-11 14:03
您好，想了解一下你们是在哪家公司做的基因检测，做了多少个基因，用的外周血还是组织？
用血液做的，据说查580多个基因，通过医院做的，医院有合作的基因检测公司，本来抱着很大的期望，最终的报告帮助不太大。
抗癌失败的历史回顾
抗癌失败的历史回顾1、易首次钝化——2012/05/17，第11次使用，之前停易159天；用易250mg(34d)，CEA12.10，- 9.2%；其他变化因素：从非正版版改为正版 ，该批药过期8个月。2012/07/02，继续用易312.5mg（45d） CEA12.83，+ 6%；其他变化因素：继续用正版，过期9个月；增量也无效，表明过期未必是钝化原因。
总结：易的钝化开始了后靶向时代，表明易被某种因子阻隔而减效，或EGFR丰度经10次易打击而下降，造成靶点不足而空靶而减效。但此时 CEA仍在安全水平，尚在可控范围内。
2、易首次暴升——2013/09/02，第12次使用，之前停易13个月，停特6个月，用易 （280mg）29d，CEA13.24，+ 2%；重复13个月前的易钝化，但仍可维持；其他变化因素：血糖升高，糖化血红蛋白Alc 7.2 (3.0-6.0)、糖化血红蛋白Al 8.8 (5.0-8.0)；白蛋白下降至43。2013/09/30，用易350mg(29d)，CEA19.81，+ 50%；连续使用已经钝化的易导致耐药失控而暴升；其他变化因素：期间足根严重疼痛，进行敷药和冲击治疗。高血糖未得到控制。
总结：CEA暴升表明易的钝化进一步发展，停药13个月并不能恢复易的锐利；排除血糖、其他治疗的干扰因素外，易的彻底耐药已经确立。
3、阻隔因子试探未明——2013/10/17，因用易暴升，试探T790的阻隔存在，使用4002（180mgX2）16.5d ，CEA23.32，+ 16%；因使用时间短，且离开EGFR靶点，故只是CEA上升减缓，属有效，同时证明T790存在，但存在多或少未知。2013/11/04，试探cMet的阻隔存在，使4002（180mgX2）+XL184（50mg），共18d， CEA22.65，- 3%；因XL184与4002联合，cMet是否存在仍未能确定；又因之前阿西替尼升高血脂现象未被重视，加上XL184导致 CK-MB高达88.6，故出现心脏供血严重不足，不得不中断试探并进行安装心脏冠脉支架和抗凝降脂治疗。
总结：忽略靶向药隐蔽的副作用引至身体严重损害，从而干扰新药的试验，试探的不彻底不专一使试探的意义归于零，未能于后面的用药提供方向性的指导作用。
4、易的严重钝化不变——2014/03/11，之前因2992、凡德他尼和T药的接连有效抑制，CEA下降至11.43，为第13次使用易赢得机会，用易（312mg）31d，CEA13.71，+20%；表明易已经严重钝化，不能再单独使用。
总结：已经钝化了的易不能再勉强单独使用。
5、严重的炎症是抗癌失败的转折点——2014/04/11，按已成型的四步法程序，在CEA13.71的安全水平上，使用2992（75mg）30d，CEA29.48，+116%；在排除药物质量等因素外，唯一的变化是3月时发生抗乙肝病毒药物耐药而病毒变异导致肝功迅速恶化，表面抗原从原来的阴性升至1595，谷丙从原来正常升至1275，其他转肽酶和碱性磷酸酶也暴升，乙肝病毒DNA从阴性升至6次方，已经出现发寒发热和食欲完全消失的严重肝脏炎症症状。CEA首次创新高29.48已经超越肿瘤复发和转移的警戒线，成为抗癌失败的转折点。
总结：肝功的严重恶化，可能直接影响到肝细胞色素酶的正常水平，严重2992的吸收和代谢，使2992的药物浓度严重偏低或归于零；还有一个可能，就是肝脏的炎症消耗了极大量的投入抗乙肝病毒战争的T淋巴细胞，致使原来对癌细胞尚存辨识和打击能力部分T淋巴细胞的数量急剧下降，给予癌细胞自由增殖的机会。
6、主流的新药套用于轮换获益有限——2014/06/06，首次使用新一代EGFR抑制剂9291（60mg）32d，CEA17.19，－10%；效果远差于主流用药的易或特严重耐药的患者。2014/07/07，改9291（60mg)+XL184(30mg），共30d，CEA16.27，-5%，仍效果微弱，导致CEA持续2个月滞留高位，浪费抑制时机。
总结：9291的目标是供长期连续使用易或特而严重耐药的主流治疗方法指导下的患者挽救性使用，以延长生存时间，因此，它适宜于体内已经产生大量T790的患者，大量的T790可使患者有足够的靶点可供9291打击，因此效果非常显著。一直轮换用药的非主流方法指导下的患者从来没有较多的T790，因此没足够的靶点可供9291打击，造成空靶；而9291中对EGFR的抑制能力非常有限，因此，它可以打的缺乏靶点 ，而有靶点可打的又缺乏能力，所有，轮换用药的使用它获益很有限。
7、高温气候降低VEGF抑制剂的药效——2014/09/17，使用一直效果稳定的凡德他尼（300mg）41d，CEA19.23，+52%；变化的因素：期间正值夏季高温天气，后到马来西亚自由行，更是气温高达37以上。以往服用凡德他尼必须服用平时的3倍的降压药才能维持比较正常的血压，这回在高温天气下，只需服用平时的1.5倍降压药，就可以达到较低的血压。
总结：VEGF抑制剂通过抑制血压内皮细胞生长因子达到抗新血管生成从而抑制肿瘤的目的，抗新血管生成必定减少大量毛细血管的生长和存在，毛细血压的减量必然导致血压的升高；长时间过高的气温使人体血管扩张，血液循环加快，新血管的生长加快，因此抵消VEGF抑制剂的部分作用，造成血压升高不显著和药效大幅下降的结果。
8、高血糖是肿瘤进展的催化剂——2014/12/16，尝试易(250mg)+BMK120(55mg)，共32d
CEA30.07，+124%，CEA再一次超越警戒线，为后续的控制增加困难。变化因素：血糖暴升，在降糖药二甲双胍剂量不变的情况下，糖化血红蛋白从2个月前的6.3（Alc)和7.7（Al）升至8.2（Alc）和9.7（Al）；期间食欲暴升，每天下午小便量暴升，睡眠时下肢已经出现针刺般不适的糖尿病症状。
总结：BMK120的副作用之一是升高血糖，在原本糖代谢不佳的情况下更是火上加油，暴升的血糖很可能刺激胰岛素样生长因子，它的迅速扩增激发肿瘤细胞的迅速增殖，表现为CEA的急剧上升。
9、连续四个月的高位CEA导致彻底的失败——2015/04/13，单独9291（90mg）16d，（70mg）13d，CEA25.6，+33%；2015/05/18，9291(70mg)+易（正版250mg)，35d，CEA27.3，+ 6%； 2015/06/23，2992（正版50mg+非正版8mg=83mg），22d；2992原 料78mg，13d，CEA32.3，+18%；2015/07/22，凡德(345mg）29d，CEA32.1，＋0%；10天后MR证实在颈椎C4处发生骨转移。
总结：9291的弱效造成CEA在高位处再升高，也造成后续的2992空靶失效，凡德无力抢险排难，连续四个月缺少阿西替尼的及时参与而丧失最后的挽救机会。
反反复复的读，反反复复的学，憨叔是个有心人，爱思考的抗癌大师! 不知道说什么好，憨叔加油！！！ 憨叔：加油！ axxddd 发表于 2015-9-12 11:34
憨豆哥，您好，很钦佩您换药的勇气，我刚刚看到与癌共舞的论坛，但是我没有站内短消息的权限，所以只能在这 ...
好的，还是谢谢，憨豆哥多保重！ 我的qq是306423744 患者在轮流使用靶向时，隔了二三年还是骨转脑转，我就在想在血药浓度允许的时间内，三或四种药针对不同靶点短时间吃。是否可行？我在想比如在用易或特或其他一二个月或更长时间的过程中，打击EGFR靶点的同时，肿瘤细胞会不断产生T790M或其他的它觉得抵抗药物的基因，而这些游离在血液里，在它幼小时潜伏在某个位置，等我们又在用2992或9291或其他的药物时它就又在复制别的基因突变，而我们用药间隔时间长，来不及阻止！自己没这样用过，不成熟想法，探讨为主。 好运相伴我妻 发表于 2015-9-7 15:59
前一段有点忙，今天读贴发现憨豆先生还在不停回帖，是否恢复很好？祈祷憨兄早日康复！
非常期待您的恢复，请您静心疗养。有我们抗癌大军共同为您祈祷！