MET Y1230H 有关的猜想 （不构成任何建议）

吕超 发表于 2022-05-03 00:14
本帖最后由 吕超 于 2022-5-4 12:12 编辑

血液基因检测如果检测出MET，那骨转移可能性很大，这个实验结论再次证明。

另外，对于MET不管是MET14还是扩增，不管是一线还是多线似乎化疗对骨转移的控制力都一般。


下图的结论特别提出了PTEN，这个组合点位突变，需要联合药物。

                               
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20220604 今天血液检测肿标，几乎都略有下降。父亲肾功不好，三个月一次的影像我给推迟了。
即使肿标下降也有些犹豫。因为MET群出现过CEA下降 角蛋白19下降 出现影像进展的。但是肿瘤指标集体下降出现影像新进展几率可能不大。
NSE也没有达到16的标准，脑部也不太担心。
血小板升高可能是甲硝唑引起的。
LDH上升可能是降低低分子肝素钙剂量有关。

                               
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牙痛吃了2天甲硝唑，导致凝血指标右偏，查资料甲硝唑有促进纤维蛋白原作用，对抗肝素作用，因此停掉甲硝唑。有血栓的人吃甲硝唑千万注意。

                               
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吕超 发表于 2022-06-03 07:54
吃7停1，仅仅是想不影响疗效的前提下，希望能改善一下副作用，至于耐药时间，没有考虑。总好像比减量10%风险小一点吧。个人理解，不构成推荐。

好的！谢谢回复，我懂了

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终于说到Y1230H， 产生1230的原因大约有以下几种。
1 原发MET14 ，METTKI后继发产生
2原发MET扩增，METTKI后继发产生
3原发EGFR ALK 等 继发产生MET扩增，METTKI后产生
4原发就存在Y1230H 只不过丰度很低。

经过二代METTKI治疗后

1 原发MET14 ，METTKI后继发产生的Y1230H，经过二型METTKI治疗后，Y1230H可能消失，也可能出现难治型D1228N，但是MET14一直存在。
2原发MET扩增，METTKI后继发产生Y1230H，经过二型METTKI后扩增和Y1230H可能消失，也可能出现难治型D1228
3原发EGFR ALK 等 继发产生MET扩增，METTKI后产生，经过二代METTKI治疗后，Y1230H可能消失，也可能出现难治型D1228，但是原发EGFR或ALK一直存在。

4原发就存在Y1230H 只不过丰度很低。经过一型METTKI后，丰度会大大提高。

以上仅为个人总结，小规模总结，不能一概而论。

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武315 发表于 2022-05-30 17:22
如果副作用不大，可以这样吃7停1么？可以延缓耐药么？

吃7停1，仅仅是想不影响疗效的前提下，希望能改善一下副作用，至于耐药时间，没有考虑。总好像比减量10%风险小一点吧。个人理解，不构成推荐。

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包大大 发表于 2022-06-03 01:22
放图当心封号

对不起 我糊涂了 把图删了吧

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吕超 发表于 2022-06-02 16:08
本帖最后由 包大大 于 2022-6-3 01:22 编辑

有的群友用280+安罗 坚持很久，也许开拓了一个思路，280对付 1230 1228 需要抗血管生成药的配合，才能有效。空间结构 肿瘤微环境都有改善， 184 梅沙 本身也有抗血管生成作用。

放图当心封号

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有的群友用280+安罗 坚持很久，也许开拓了一个思路，280对付 1230 1228 需要抗血管生成药的配合，才能有效。空间结构 肿瘤微环境都有改善， 184 梅沙 本身也有抗血管生成作用。

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不管是克唑替尼，还是卡马替尼 特泊替尼 赛沃替尼 谷美替尼都是在遏制MET通路上导致水肿，只不过基因层面的位置不同，因此因人而异。例如有的人特泊替尼超级肿，而换280会好些，反之也可能。不过372对抗MET竟然也肿，这一点可能说明372对MET可能真有效，机制不太清楚，膜外作用也水肿吗？ 另外最近发表的恩沙替尼对MET的作用也数据还行，但是副作用不是水肿而是皮疹，这就难以理解了。

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