吃药停药的危害有大神能解释解释吗？好怕
憨豆大神讲解：我只能用一些极通俗的事物来演译高深莫测的靶向药和癌的关系：癌是狗，狗养在院子里，它嚣张狂妄了，你得拿家伙教训教训它，让它收敛，听话，继续过日子；一段时间后它又嚣张狂妄了，又得教训教训它，但教训归教训，却不可把它迫到墙角迫到死地，否则狗急会跳墙，跳墙之后你就教训不了它，它却可以回来骚扰你损害你……如此比喻，是说明“与癌共舞”的要领，就是不要一心想将癌灭绝，而要保留它，只是不让它积蓄足以破坏机体的能量，要做到这样，就要打打停停，一松一紧。既然不打算把癌灭绝(其实也想灭绝也灭绝不了)，那么为什么还把一种有效的药一口气吃到底呢？
我还另拟一通俗的比喻：癌是有组织有智慧的东西，如果没有靶向药的压力，癌组织会自由生长，组成这组织的分子类型有很多种，有属EGFR的，有属VEGF的，有属HER-2的，还有属其他类型的；当抑制EGFR的易瑞沙或特罗凯在体内形成强大的压力之后，癌组织里的属EGFR的“原生居民”即“野生株”便面临没顶之灾，它们就纷纷乔装打扮改头换面，成为“变异株”，易瑞沙或特罗凯不认识它们，自然便打不着它们；当以兴风作浪的“野生株”的数量减少到一定程度之后，由它们引起的症状便减轻和消失，由它们引起的CEA就一天一天地下降，由它们作用的肿瘤也开始缓慢缩小……在这之后，如果易瑞沙或特罗凯的压力仍不减，它们乔装打扮改头换面的数量会更多，当这些“变异株”达到总量的一定比例甚至超过“野生株”的时候，易瑞沙或特罗凯的作用就锐减甚至归于零，那时就完成的了耐药的演变过程。至于在这个过程中的其他类型如VEGF、HER-2等，因为没有压力，它们仍在和平的环境里自由地缓慢地生长。
但是，现实中为什么很少有人这样去做？希望大神能讲解一下。万分感谢！！
肿瘤的进化没有这么简单。个人理解，耐药突变的产生是治疗过程中动态随机产生的，打打停停不会阻断耐药突变的产生。打打停停使得对靶向药敏感的癌细胞生存环境更宽松存活细胞绝对数量更大从概率上说很可能更早进化出耐药突变。还有，憨豆先生的治疗策略是基于当时靶向药有限的情况，这两年新药研发加快，少见突变的靶向治疗也有了长足的进展，一线治疗耐药后还是有很多治疗机会的。肿瘤治疗是非常专业的领域，所有的治疗指南都是严格通过科学的研究做出可验证的阳性结论才会写进指南，指南的方案是统计出来的最优方案。缺乏专业知识的情况下，病人自己当医生决定吃吃停停等于是拿自己在博命。 所观察到吃吃停停的人副作用更加小。吃的时间也比较长。也有小数据吃吃停停PFS更长：临床数据
该实验共纳入了135名患者，其中大部分为中晚期Child Push A级患者，AFP中位数为32.1 ng/mL(1.5-118660 ng/mL)，非随机分为三组：初始剂量组（≥60kg，12mg/天，<60kg，8mg/天）；减量组（≥60kg，从12mg/天变为8mg/天，第二次减量从8mg/天变为4mg/天；<60kg，从8mg/天变为4mg/天，第二次减量从4mg/天变为4mg/2天）；周末中断组（≥60kg，周一到周五每日剂量为12mg，周末不使用；<60kg，周一到周五的每日剂量为则为8mg/天，周末不使用）。
研究结果表明，周末中断组有超过50%的患者生存期至少有20个月，并且后续仍在服药，而每日给药方案分别为15.2个月，初始剂量组、周末中断组和减量组的DCR分别为93.3%、61.5%和19.2%。
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20201120/1605848993368575694.jpg 子弹 发表于 2020-11-20 13:09
所观察到吃吃停停的人副作用更加小。吃的时间也比较长。也有小数据吃吃停停PFS更长：临床数据
该实验共纳入了135名患者，其中大部分为中晚期Child Push A级患者，AFP中位数为32.1 ng/mL(1.5-118660 ng/mL)，非随机分为三组：初始剂量组（≥60kg，12mg/天，<60kg，8mg/天）；减量组（≥60kg，从12mg/天变为8mg/天，第二次减量从8mg/天变为4mg/天；<60kg，从8mg/天变为4mg/天，第二次减量从4mg/天变为4mg/2天）；周末中断组（≥60kg，周一到周五每日剂量为12mg，周末不使用；<60kg，周一到周五的每日剂量为则为8mg/天，周末不使用）。
研究结果表明，周末中断组有超过50%的患者生存期至少有20个月，并且后续仍在服药，而每日给药方案分别为15.2个月，初始剂量组、周末中断组和减量组的DCR分别为93.3%、61.5%和19.2%。
还是一头雾水，按照这个逻辑，应该可以大面积推广呀 本帖最后由 milkyway 于 2020-11-20 16:08 编辑
有一定数量的针对性数据才能说明问题，没有说明数据来源、采集方式、药物情况等的真实数据只适合相应的一小部分人。
任何一款抗癌药的上市都必须经过动物实验、药代动力学研究、临床1-3期研究等多方面的试验，来充分了解药物的安全性、有效剂量、疗效等。所以仅仅凭借极少数特殊案例得出所谓治疗有效的结论，是缺乏科学依据的。
突变奇迹 发表于 2020-11-20 15:14
还是一头雾水，按照这个逻辑，应该可以大面积推广呀
不可能大面积推广。损害药厂利益。 withchloe 发表于 2020-11-20 12:51
肿瘤的进化没有这么简单。个人理解，耐药突变的产生是治疗过程中动态随机产生的，打打停停不会阻断耐药突变的产生。打打停停使得对靶向药敏感的癌细胞生存环境更宽松存活细胞绝对数量更大从概率上说很可能更早进化出耐药突变。还有，憨豆先生的治疗策略是基于当时靶向药有限的情况，这两年新药研发加快，少见突变的靶向治疗也有了长足的进展，一线治疗耐药后还是有很多治疗机会的。肿瘤治疗是非常专业的领域，所有的治疗指南都是严格通过科学的研究做出可验证的阳性结论才会写进指南，指南的方案是统计出来的最优方案。缺乏专业知识的情况下，病人自己当医生决定吃吃停停等于是拿自己在博命。
好有道理！！！！ 突变奇迹 发表于 2020-11-20 18:36
好有道理！！！！
不知道医学界管没关注病友们尝试的轮换靶向药的问题 hepinggongchu 发表于 2020-11-20 23:15
不知道医学界管没关注病友们尝试的轮换靶向药的问题
有研究，但结果未公布 吃几天？停几天？太难掌握。
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